Почему у людей нет хвостов, как у обезьян: ученые дали ответ

На определенном этапе эволюционной истории людей их предки претерпели генетические изменения, что является одной из причин, почему у Homo sapiens нет хвоста.

Вы когда-нибудь задумывались, почему у людей нет хвостов, в отличие от большинства обезьян и их предков-приматов? Ответ кроется в гене, показало новое исследование, опубликованное в журнале Nature. На определенном этапе эволюционной истории людей их предки претерпели генетические изменения, что является одной из причин, почему у Homo sapiens нет хвоста.

В рамках исследования исследователи из Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета в Нью-Йорке сравнили генетический материал (дезоксирибонуклеиновую кислоту или ДНК) бесхвостых обезьян и человека с генетическим материалом хвостатых обезьян и обнаружили, что у первых в ДНК есть вставка, которой нет у хвостатых обезьян.

Какой ген представляет интерес?

Исследователи изучили ген под названием TBXT, внедрили интересующую их вставку в этот ген у некоторых мышей и заметили, что у них наблюдались измененные эффекты хвоста. Например, некоторые мыши родились без хвостов.

После многолетних исследований ученые обнаружили более 100 генов, которые связаны с развитием хвостов у видов позвоночных. Таким образом, исследователи, участвовавшие в новом исследовании, предположили, что причина отсутствия хвостов у людей и некоторых обезьян может быть связана с мутациями в коде ДНК одного или нескольких из этих генов.

Вставка какого гена привела к потере хвоста у людей?

Удивительно, но они обнаружили, что причиной отсутствия хвостов были не мутации в гене TBXT, а вставка фрагмента ДНК в регуляторный код гена.

Фрагмент ДНК, известный как AluY, был вставлен в регуляторный код гена TBXT у предков обезьян и людей, в результате чего они потеряли хвосты.

Как люди стали бесхвостыми: геномное и эволюционное путешествие

Чтобы знать, как фрагмент ДНК был вставлен в регуляторный код гена TBXT, важно понимать некоторые базовые концепции геномики.

В молекулярной биологии транскрипция, которая представляет собой процесс создания копии РНК (рибонуклеиновой кислоты) последовательности ДНК гена, приводит к образованию белка. Эта копия, известная как информационная РНК (мРНК), несет информацию о белке гена, закодированную в ДНК, после чего зрелая мРНК попадает в цитоплазму клетки, где информация используется для синтеза белков. Процесс получения белков из РНК называется трансляцией.

Между генами присутствуют спейсерные участки, которые представляют собой некодирующие участки ДНК. Интроны представляют собой разновидность спейсерных участков. Они представляют собой некодирующие участки транскрипта РНК или ДНК, кодирующей его, и сращиваются до того, как молекула РНК превращается в белок.

Интроны не являются полностью избыточными, поскольку перед тем, как быть вырезанными, они направляют сращивание экзонов, которые представляют собой участки ДНК, кодирующие белки.

В процессе эволюции геномы позвоночных животных приобрели способность выполнять альтернативный сплайсинг. Это клеточный процесс, при котором экзоны одного и того же гена соединяются в разных комбинациях, в результате чего образуются разные, но родственные транскрипты мРНК. Эти мРНК подвергаются трансляции для получения различных белков с различной структурой и функциями. Все белки образуются из одного гена.

Геном человека в дальнейшем эволюционировал и включил бесчисленные переключатели, которые представляют собой гены, которые включают или выключают другие гены в разное время и на разные периоды времени. Переключатели не кодируют белки и являются частью небольшого участка генома, называемого темной материей.

Темная материя функциональна, но не кодирует белки. Половина этой негенной темной материи в геноме человека находится как между генами, так и внутри интронов. Эта часть состоит из сильно повторяющихся последовательностей ДНК, большинство из которых содержат ретротранспозоны, также известные как прыгающие гены или подвижные элементы.

По данным Медицинской школы Гроссмана Нью-Йоркского университета, эти прыгающие гены могут перемещаться и вставляться многократно и случайным образом в код человека.

Для нового исследования интерес представляет вставка транспозона AluY. Этот транспозон был случайным образом вставлен в интрон в коде TBXT и повлиял на длину хвоста.

Поскольку это была интронная вставка, транспозон не изменил ни одной кодирующей части. Однако это повлияло на альтернативный сплайсинг, в результате которого из одного гена было произведено несколько белков, и у приматов были хвосты разной длины.

Исследование показало, что вставка AluY, которая оставалась в одном и том же месте в гене TBXT у людей и бесхвостых обезьян, приводила к образованию двух форм TBXT РНК, одна из которых напрямую способствовала потере хвоста, предположили исследователи.

Большинство человеческих интронов несут прыгающие гены, но не влияют на экспрессию генов. Однако вставка AluY была уникальной.

Когда произошла потеря хвоста у предков человека-приматов?

Около 25 миллионов лет назад некоторые приматы, такие как гориллы и шимпанзе, эволюционировали от обезьян Старого Света, которые жили от пяти до 23 миллионов лет назад. Именно тогда у этих приматов произошла потеря хвоста. Это были предки людей.

После эволюционного раскола группа человекообразных обезьян, которая включала предков современных людей, эволюционировала, сформировав меньшее количество хвостовых позвонков. Именно так у людей появился копчик.

За потерю хвоста у людей приходится платить?

Генетическая причина потери хвоста была объяснена, но цель потери хвостов еще не понята. Некоторые ученые выдвигают гипотезу, что потеря хвоста была необходима для улучшения жизни на земле.

Ученые полагают, что существует вероятность того, что потеря хвоста дала большое преимущество, поскольку эволюционные изменения произошли, несмотря на то, что они были сопряжены с определенными издержками.

Поскольку гены могут влиять более чем на одну функцию в организме, изменения, которые приносят пользу одному месту тела, могут быть пагубными в других регионах. Например, у мышей, изучаемых исследователями, наблюдалось небольшое увеличение дефектов нервной трубки из-за введения транспозона AluY в ген TBXT.

В будущем исследователи намерены изучить, способствовала ли потеря хвоста у людей врожденным дефектам нервной трубки, таким как расщелина позвоночника, которая является врожденным дефектом, при котором нервная трубка закрывается не полностью, в результате чего позвоночник, защищающий спинной мозг, не формируется и не закрывается должным образом, оставляя незащищенным участок спинного мозга и спинномозговые нервы.

Тем, кому важен здоровый образ жизни, рекомендуем прочитать: «Всего одна банка кока-колы в день увеличивает риск смертельного заболевания».